Θεραπεία του οξέος, με ανάσπαση του ST τμήματος, εμφράγματος του μυοκαρδίου. Νεώτερες απόψεις - Χρήστος Σ. Κατσούρας Καρδιολόγος Επιμελητής Β', Νοσοκομείο Φιλιατών : | 16/3/2009 1:22:40 μμ

<< Επιστροφή



Θεραπεία του οξέος, με ανάσπαση του ST τμήματος, εμφράγματος του μυοκαρδίου. Νεώτερες απόψεις.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας του οξέος, με ανάσπαση του ST τμήματος, εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΟΕΜ) είναι η ταχεία, πλήρης και εμμένουσα αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής. Η θρομβολυτική (ινωδολυτική) θεραπεία ως στρατηγική επαναιμάτωσης έχει οδηγήσει σε μείωση του κινδύνου για θάνατο στις πρώτες 35 ημέρες μετά από ΟΕΜ κατά 20-30%. [1] Η φαρμακευτική αγωγή με την χορήγηση των β-αναστολέων και των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης έχει σαν αποτέλεσμα μικρότερο κίνδυνο ισχαιμικών επιπλοκών και βελτίωση της μηχανικής αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας μετά από ΟΕΜ. Η ευρεία χρήση των φαρμακευτικών αυτών παραγόντων και το μεγαλύτερο ποσοστό των ατόμων που υποβάλλονται σε θεραπεία επαναιμάτωσης, έχει οδηγήσει σε επιπλέον μείωση του κινδύνου για θάνατο μετά από ΟΕΜ κατά 25% περίπου την τελευταία δεκαετία. [2]
Παρά όμως την πρόοδο στη θεραπεία του ΟΕΜ, η ενδονοσοκομειακή θνητότητα παραμένει υψηλή (6-10%) και ο κίνδυνος των απώτερων επιπλοκών (κύρια: νέα ισχαιμικά επεισόδια και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια) σημαντικός. Καθοριστικός παράγοντας πρόγνωσης αποτελεί η βατότητα του επικαρδιακού αγγείου μετά το ΟΕΜ, ιδίως όταν αυτή συνδυάζεται με ικανοποιητική ροή (ροή ΤΙΜΙ 3: σκιαγράφηση της υπεύθυνης αρτηρίας καθ' όλο το μήκος της ταυτόχρονα με τη σκιαγράφηση των υπολοίπων επικαρδιακών αγγείων). Η ΤΙΜΙ 3 ροή σχετίζεται με διάσωση καρδιακού μυ και καλύτερη απώτερη πρόγνωση (ακόμη και όταν δεν διασώζει μυοκάρδιο). [3-5] Η ροή ΤΙΜΙ 3 δεν είναι συνώνυμη της προφύλαξης της αιμάτωσης στο επίπεδο της μικροκυκλοφορίας (ιστική αιμάτωση), αφού σε 30% των ασθενών με ροή ΤΙΜΙ 3 στο επικαρδιακό αγγείο μετά από ΟΕΜ, η ιστική αιμάτωση είναι παθολογική. [6] Η ιστική αιμάτωση ελέγχεται με μία σειρά από μεθόδους (αιματηρές ή αναίμακτες, όχι με ευρεία εφαρμογή στην κλινική πράξη μέχρι σήμερα), έχει δε προγνωστική σημασία (μεγαλύτερος κίνδυνος ισχαιμικών επιπλοκών, συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και θανάτου) ανεξάρτητα από την επικαρδιακή ροή. [7]
Η ιστική αιμάτωση εξαρτάται κύρια από δύο παράγοντες: τη μικροαγγειακή απόφραξη που συνεπάγεται η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων (θρόμβος, σπασμός από διάφορες ουσίες που εκκρίνουν μετά την ενεργοποίησή τους κλπ) και τη βλάβη από επαναιμάτωση που ακολουθεί χρονικά τη μικροαγγειακή απόφραξη (οίδημα, φλεγμονώδεις διεργασίες - συσσώρευση ουδετεροφίλων, βλάβη ενδοθηλίου κλπ). Παράγοντες που έχουν χρησιμοποιηθεί για την προφύλαξη από τη μικροαγγειακή απόφραξη αποτελούν οι αναστολείς των γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων ΙΙb/ΙΙΙa των αιμοπεταλίων. Τα αποτελέσματα των μελετών είναι ενθαρρυντικά. [8] Οι παράγοντες αυτοί εκτός από τον περιορισμό των μικρο-εμβόλων στη στεφανιαία κυκλοφορία, μειώνουν την P-σελεκτίνη και παίζουν σημαντικό ρόλο στη "σταθεροποίηση" του αρτηριακού τοιχώματος. Τα αποτελέσματα από τη χορήγηση παραγόντων εναντίον της βλάβης από επαναιμάτωση (π.χ. νικορανδίλη, βεραπαμίλη, αδενοσίνη, αντιοξειδωτικές ουσίες), αν και σε πειραματικό επίπεδο είναι ικανοποιητικά, σε κλινικό επίπεδο δεν είναι το ίδιο ενθαρρυντικά. [7]
Οποιαδήποτε στρατηγική επαναιμάτωσης επιλεγεί ως θεραπεία στο ΟΕΜ, πρέπει να έχει ως αποτέλεσμα την ταχεία, πλήρη και εμμένουσα επαναιμάτωση που να οδηγεί σε καλύτερη επικαρδιακή ροή, προφύλαξη της ιστικής αιμάτωσης και τελικά σε καλύτερη κλινική έκβαση. Σήμερα υπάρχουν διάφορες φαρμακευτικές και μηχανικές στρατηγικές επαναιμάτωσης ή συνδυασμός αυτών.

1.Θρομβολυτική (Ινωδολυτική) θεραπεία
Η ενδοφλέβια χορήγηση ινωδολυτικών παραγόντων αποτελεί μία εύχρηστη, απλή, γρήγορη μέθοδο, με δυνατότητα εφαρμογής σε κάθε νοσοκομείο. Η μείωση της θνητότητας που επιφέρει χαρακτηρίζεται από χρονοεξάρτηση (50% αν εφαρμοστεί στο πρώτο δίωρο, 20% στις 4 ώρες κ.ο.κ. συγκριτικά με εικονικό φάρμακο). [9] Η μέθοδος οδηγεί σε μεγαλύτερο ποσοστό ροής ΤΙΜΙ 3 στα πρώτα λεπτά μετά τη χορήγηση του θρομβολυτικού. Από την άλλη μεριά στα 90 λεπτά μετά τη χορήγηση του ινωδολυτικού παράγοντα, μόνο 50% των αρρώστων έχουν ροή ΤΙΜΙ 3, ενώ σε 20% δεν επιτυγχάνεται ικανοποιητική επαναιμάτωση στο ιστικό επίπεδο. [10] Επιπλέον, 4-6% των περιπτώσεων κάνουν νέο επεισόδιο ΟΕΜ (επανέμφραξη της υπεύθυνης αρτηρίας), ενώ σημαντικό ποσοστό ασθενών δεν έχουν ένδειξη (χρόνος από έναρξη πόνου ως την προσέλευση στο νοσοκομείο μεγαλύτερος από 12 ώρες) ή έχουν αντένδειξη για θρομβόλυση.

2. Αναστολείς γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων ΙIb/ΙΙΙa των αιμοπεταλίων με ή χωρίς ινωδολυτικό παράγοντα
Τρεις κλινικές μελέτες (φάσης ΙΙ), που χρησιμοποίησαν δύο αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες της κατηγορίας αυτής (την αμπσιξιμάμπη [11,12] και την επτιφιμπατίδη [13]), έδειξαν ότι η χρησιμοποίησή τους στο ΟΕΜ σα μονοθεραπεία επαναιμάτωσης οδηγεί σε μέτρια ποσοστά επικαρδιακής ροής ΤΙΜΙ 3 (18-32% σε 90 λεπτά). Ο συνδυασμός τους με ινωδολυτικό παράγοντα έχει καλύτερα αποτελέσματα συγκριτικά με τη μονοθεραπεία. Ο συνδυασμός πλήρους δόσης ινωδολυτικού και αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα έχει καλύτερα αποτελέσματα (ροή ΤΙΜΙ 3, χρόνος για πτώση του ST στο ΗΚΓ, βατό αγγείο την 5η ημέρα) συγκριτικά με τη μονοθεραπεία με ινωδολυτικό, αλλά μεγαλύτερο κίνδυνο αιμορραγικών επιπλοκών. [14] Ο συνδυασμός μισής δόσης (της κλασσικής) ινωδολυτικού και πλήρους δόσης αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα οδηγεί σε μεγαλύτερο ποσοστό ροής ΤΙΜΙ 3 συγκριτικά με τη μονοθεραπεία με ινωδολυτικό, χωρίς να αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγικών επιπλοκών. [12] Μία μεγάλη πολυκεντρική τυχαιοποιημένη μελέτη φάσης ΙΙΙ, η GUSTO IV - acute MI Trial, θα ερευνήσει αν η στρατηγική αυτή επαναιμάτωσης οδηγεί σε κλινικό όφελος (πρωτεύον καταληκτικό σημείο: θνητότητα στις 30 ημέρες).

3. Άμεση αγγειοπλαστική με μπαλόνι και συνδυασμός της με αναστολείς γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων ΙIb/ΙΙΙa των αιμοπεταλίων
Η στρατηγική επαναιμάτωσης στο ΟΕΜ χρησιμοποιώντας μηχανικά μέσα αποτελεί μία διαφορετική προσέγγιση του προβλήματος. Η μέθοδος οδηγεί αρχικά σε καλύτερη επικαρδιακή ροή (ΤΙΜΙ 3 σε ποσοστό >85-90%) και μικρότερη υπολειπόμενη στένωση συγκριτικά με την χρήση ινωδολυτικού παράγοντα. Απαιτεί νοσοκομείο με αιμοδυναμικό εργαστήριο σε 24ωρη ετοιμότητα. Υπάρχουν διάφορες μελέτες που συγκρίνουν την άμεση αγγειοπλαστική με μπαλόνι με τη θρομβόλυση. Μετα-ανάλυση των μελετών αυτών δείχνει ότι η άμεση αγγειοπλαστική με μπαλόνι στο ΟΕΜ βελτιώνει την πρόγνωση συγκριτικά με τη χορήγηση θρομβολυτικού (μικρότερος κίνδυνος θανάτου, νέου εμφράγματος μυοκαρδίου και εγκεφαλικής αιμορραγίας στις 30 ημέρες). [15] Σε κέντρα με μεγάλη εμπειρία των ιατρών σε επεμβατικές τεχνικές και δυνατότητα ταχείας αγγειοπλαστικής (χρόνος από εξωτερικά ιατρεία επειγόντων περιστατικών ως πρώτη διαστολή του μπαλονιού < 90 λεπτά) οδηγεί σε διάσωση καρδιακού μυ και μείωση του κινδύνου συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και θανάτου μακροχρόνια. Όπως και με τα ινωδολυτικά υπάρχει μία χρονοεξάρτηση του αποτελέσματος (ίσως πιο ισχυρή και εκείνης της θρομβόλυσης). [15,16] Η προσθήκη αναστολέων των γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων ΙΙb/ΙΙΙa των αιμοπεταλίων στη διαδικασία της αγγειοπλαστικής με μπαλόνι στο ΟΕΜ οδηγεί σε καλύτερη πρόγνωση στο μήνα και το εξάμηνο συκριτικά με την αγγειοπλαστική με μπαλόνι μόνο (μείωση της συνδυασμένης επίπτωσης εμφράγματος και θανάτου). [17]

4. Μεταλλικές ενδοστεφανιαίες προσθέσεις (stents) και συνδυασμός με αναστολείς γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων ΙIb/ΙΙΙa των αιμοπεταλίων
Παρά τα πλεονεκτήματα της μηχανικής στρατηγικής επαναιμάτωσης στο ΟΕΜ, η άμεση αγγειοπλαστική με μπαλόνι έχει σημαντικό κίνδυνο επαναστένωσης (ως 50%) και ανάγκης για νέας επέμβασης στο πάσχον αγγείο (ως 20%). [18] Η χρήση των stents σε επεμβάσεις των στεφανιαίων αγγείων γενικά οδηγεί σε μείωση της ελάχιστης διαμέτρου του αυλού μετά την επέμβαση και μείωση του ποσοστού της κλινικής και αγγειογραφικής επαναστένωσης συγκριτικά με την απλή αγγειοπλαστική με μπαλόνι. Η τοποθέτηση μίας μεταλλικής πρόσθεσης σε ένα έντονα θρομβογόνο περιβάλλον (ΟΕΜ) αντιμετωπίστηκε με σκεπτικισμό, ιδιαίτερα κατά την αρχική φάση της εφαρμογής τους. Μετά τη βελτίωση των αποτελεσμάτων της αντιαιμοπεταλιακής αγωγής για την πρόληψη της υποξείας θρόμβωσης των stents ακολούθησαν τυχαιοποιημένες προοπτικές μελέτες που συνέκριναν την άμεση τοποθέτηση stent με τη θρομβόλυση και την άμεση αγγειοπλαστική με μπαλόνι για τη θεραπεία του ΟΕΜ. Τα αποτελέσματα των μελετών αυτών δείχνουν ότι η χρήση των stents στο ΟΕΜ:
α) Υπερέχει της θρομβόλυσης, όχι μόνο στο ποσοστό ροής ΤΙΜΙ 3 που επιτυγχάνουν, αλλά και στην κλινική έκβαση (θάνατος ή επανέμφραγμα ή νέα επέμβαση στο υπεύθυνο αγγείο) [19,20]. Η χρήση των stents στον πρόσθιο κατιόντα μάλλον υπερέχει της θρομβόλυσης και ως προς τη διάσωση μυοκαρδίου [21] ενώ η προσθήκη γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων IIb/IIIa των αιμοπεταλίων οδηγεί σε μεγαλύτερη διάσωση καρδιακού μυ. [22]
β) Υπερέχει της απλής αγγειοπλαστικής τόσο στο ποσοστό ασθενών με νέο ισχαιμικό επεισόδιο στο μήνα μετά από ΟΕΜ, όσο και σε απώτερες επιπλοκές (θάνατος ή επανέμφραγμα ή νέα επέμβαση στο εξάμηνο), αν και το ποσοστό επιτυγχανόμενης επικαρδιακής ροής ΤΙΜΙ 3 δεν διέφερε στατιστικά στις δύο ομάδες. [23-26]
γ) Η προσθήκη αναστολέων ΙΙb/ΙΙΙa των γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων των αιμοπεταλίων μάλλον οδηγεί σε μικρότερη πιθανότητα επαναστένωσης στους 6 μήνες, αν και τα αποτελέσματα δεν είναι ξεκάθαρα (πιθανά το όφελος να είναι μεγαλύτερο στους διαβητικούς ασθενείς, ενώ υπάρχει ανάγκη για νέες μεγάλες κλινικές μελέτες). [27] Πάντως, σε πολλές από τις παραπάνω μελέτες ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών εξαιρέθηκε από την τοποθέτηση stent για διάφορους λόγους (κυρίως λόγω μικρού μεγέθους των αγγείων).

5. Ο ρόλος της "διευκολυνόμενης" με φάρμακα διαδερμικής επέμβασης των στεφανιαίων αγγείων
Τα αποτελέσματα των μελετών που χρησιμοποίησαν την αγγειοπλαστική με μπαλόνι μετά από θρομβόλυση για τη θεραπεία του ΟΕΜ στα τέλη της δεκαετίας του '80 δεν έδειξαν κανένα όφελος από τη χρήση της [τόσο για την αγγειοπλαστική αμέσως μετά τη θρομβόλυση όσο και για την καθυστερημένη (2η -3η ημέρα) ή εκείνη προ της εξόδου από το νοσοκομείο αλλά σε ασθενείς χωρίς ενδείξεις ισχαιμίας]. [28-30] Η βελτίωση των υλικών (μπαλόνια και σύρματα αγγειοπλαστικής), η προσθήκη των stents, αλλά και η χρήση των αναστολέων ΙΙb/ΙΙΙa των γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων των αιμοπεταλίων στις επεμβάσεις των στεφανιαίων αγγείων μετά ΟΕΜ φαίνεται ότι αλλάζει τα δεδομένα. Η "διευκολυνόμενη" αγγειοπλαστική, δηλαδή η αγγειοπλαστική μετά από προετοιμασία με φαρμακευτικούς παράγοντες (κύρια συνδυασμό αντιαιμοπεταλιακών και ινωδολυτικών) και η δυνατότητα τοποθέτησης ενδοστεφανιαίων προσθέσεων, αποτελεί μία άλλη στρατηγική επαναιμάτωσης, που είναι ανάγκη να ελεγχθεί από μεγάλες κλινικές μελέτες. Η στρατηγική αυτή έχει τα κάτωθι θεωρητικά πλεονεκτήματα: ταχεία επίτευξη μυοκαρδιακής ροής ΤΙΜΙ 3 (ινωδολυτικός παράγοντας), μεγαλύτερο ποσοστό τελικής μυοκαρδιακής ροής ΤΙΜΙ 3 και μικρότερη υπολειπόμενη στένωση (αγγειοπλαστική με ή χωρίς stent), μικρότερο ποσοστό επαναστένωσης (stent, αναστολείς γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων IIb/IIIa) και επιπλέον καλύτερη αιμάτωση στο ιστικό επίπεδο (αναστολείς γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων ΙIb/IIIa των αιμοπεταλίων). Τα αποτελέσματα μικρών μη τυχαιοποιημένων μελετών είναι ενθαρρυντικά (μικρότερος κίνδυνος θανάτου, επανεμφράγματος ή επείγουσας επέμβασης στις 30 ημέρες συγκριτικά με τη φαρμακευτική θεραπεία και ενδείξεις προφύλαξης της ιστικής αιμάτωσης). [31] Είναι πλέον ανάγκη μεγάλες τυχαιοποιημένες μελέτες να σχεδιασθούν για να επανακαθορίσουν τη θέση του συνδυασμού της φαρμακευτικής και μηχανικής επαναιμάτωσης μετά από ΟΕΜ.
Συμπερασματικά, μέχρι σήμερα η θεραπεία του ΟΕΜ βασίζεται σε φαρμακευτικές και/ή μηχανικές στρατηγικές προσέγγισης που στόχο έχουν την γρήγορη, πλήρη και εμμένουσα αποκατάσταση τως στεφανιαίας ροής. Η άμεση αγγειοπλαστική με μπαλόνι ή stent απαιτεί τη λειτουργία επί 24ωρο αιμοδυναμικού εργαστηρίου και εμπειρία από το γιατρό. Η χρησιμοποίηση των αναστολέων των γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων IIb/IIIa και/ή των stents βελτιώνουν τουλάχιστον τη βραχυχρόνια πρόγνωση των ασθενών. Η "διευκολυνόμενη" διαδερμική επέμβαση του στεφανιαίου αγγείου αποτελεί μία προσέγγιση που πιθανά να αποτελέσει την θεραπεία του ΟΕΜ στο εγγύς μέλλον.

Bιβλιογραφία
1. Granger CB, Califf RM, Topol EJ. Thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a review. Drugs 1992;44:293-325
2. Dauerman HL, Lessard D, Yarzebski J, et al. Ten-year trends in the incidence, treatment, and outcome of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000;86:730-5
3. Lincoff AM, Topol EJ, Califf RM, et al. Significance of a coronary artery with thrombolysis in myocardial infarction grade 2 flow 'patency' (outcome in the Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction trials). Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. Am J Cardiol 1995;75:871-6
4. Gibson CM, Cannon CP, Piana RN, et al. Angiographic predictors of reocclusion after thrombolysis: results from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 4 trial. J Am Coll Cardiol 1995:25:582-9
5. Simes RJ, Topol EJ, Holmes DR Jr, et al. Link between the angiographic substudy and mortality outcomes in a large randomized trial of myocardial reperfusion. Importance of early and complete infarct artery reperfusion. GUSTO-I Investigators. Circulation 1995;91:1923-28
6. Gassler JP, Topol EJ. Reperfusion revisited: beyond TIMI 3 flow. Clin Cardiol 1999;22:IV20-IV29
7. Mukherjee D, Moliterno D. Achieving tissue-level perfusion in the setting of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000;85:39C-46C
8. de Lemos JA, Antman EM, Gibson CM, et al. Abciximab improves both epicardial flow and myocardial reperfusion in ST-elevation myocardial infarction: observations from the TIMI 14 trial. Circulation 2000;101:239-43
9. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-82
10. Fibrinolytic Therapy Trialist' (FTT) Collaborative Group. Indication for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomized trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-322
11. Antman EM, Giugliano RP, Gibson CM, et al. Abciximab facilitates the rate and extent of thrombolysis. Circulation 1999;99:2720-2732
12. Strategies for Patency Enhancement in the Emergency Department (SPEED) Group. Trial of abciximab with and without low-dose reteplase for acute myocardial infarction. Circulation 2000;101:2788-96
13. Ohman EM, Kleiman NS, Gacioch G, et al. Combined accelerated tissue-plasminogen activator and platelet glycoprotein IIb/IIIa integrin receptor blockade with integrilin in acute myocardial infarction. Circulation 1997;95:846-854
14. Antman EM, Giugliano RP, Gibson CM, et al. Abciximab facilitates the rate and extent of thrombolysis. Circulation 1999;99:2720-2732
15. Weaver WD, Simes RJ, Ellis SG, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997;278:2093-8
16. Berger PB, Ellis SG, Holmes DR Jr, et al. Relationship between delay in performing direct coronary angioplasty and early clinical outcome in patients with acute myocardial infarction: results from the global use of strategies to open occluded arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO-IIb) trial. Circulation 1999;100:14-20
17. Brener SJ, Barr LA, Burchenal JE, et al. Randomized, placebo-controlled trial of platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade with primary angioplasty for acute myocardial infarction. Reo Pro and Primary PTCA Organization and Randomized Trial (RAPPORT) Investigators. Circulation 1998;98:734-41
18. Stone GW. Primary stenting in acute myocardial infarction. Circulation 1998;97:2482-5
19. Gibson CM, Marble SJ, Rizzo ML, et al. Pooled analysis of primary stenting in acute MI in 1357 patients. Circulation 1997;96:I-340
20. Le May MR, Labinaz M, Richard FA, et al. Stenting versus thrombolysis in acute myocardial infarction (STAT). J Am Coll Cardiol 2001;37:985-91
21. Sasao H, Tsuchihashi K, Hase M, et al. Does primary stenting preserve cardiac function in myocardial infarction? A case-control study. Heart 2000;84:515-21
22. Schomig A, Kastrati A, Dirschinger J, et al. Coronary stenting plus platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade compared with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. Stent versus Thrombolysis for Occluded Coronary Arteries in Patients with Acute Myocardial Infarction Study Investigators. N Engl J Med 2000;343:385-91
23. Antoniucci D, Santoro GM, Bolognese L, et al. A clinical trial comparing primary stenting of the infarct-related artery with optimal primary angioplasty for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1998;81:1286-91
24. Suryapranata H, van't Hof AWJ, Hoorntje JCA, et al. A randomized comparison of coronary stenting with balloon angioplasty in selected patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998;97:2502-5
25. Rodriquez A, Bernardi V, Fernandez M, et al. In-hospital and late results of coronary stents versus conventional balloon angioplasty in acute myocardial infarction (GRAMI trial). Am J Cardiol 1998;81:1286-9
26. Grines CL, Cox DA, Stone GW, et al. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. For the STENT-PAMI Group. N Engl J Med 1999;341:1949-56
27. Santoro GM Bolognese L. Coronary stenting and platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade in acute myocardial infarction. Am Heart J 2001;141:S26-35
28. Topol EJ, Califf RM, George BS, et al. A randomized trial of immediate versus delayed elective angioplasty after intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1987;317:581-8
29. Simoons ML, Col J, Betriu A, et al. Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction: no additional benefit from immediate percutaneous coronary angioplasty. Lancet 1988;1:197-203
30. Immediate versus delayed catheterization and angioplasty following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The TIMI Research Group. JAMA 1988;260:2849-58
31. Herrmann HC, Moliterno DJ, Ohman EM, et al. Facilitation of early percutaneous coronary intervention after reteplase with or without abciximab in acute myocardial infarction. Results from the SPEED (GUSTO-IV Pilot) Trial. J Am Coll Cardiol 2000;36:1489-96

 

<< Επιστροφή